Функція задньої долі гіпофіза

Функція задньої долі гіпофіза

Задня частка гіпофіза виробляє антидіуретичний гормон (інакше ва-зопрессін) і окситоцин. Обидва гормону виділяються у відповідь на невральні імпульси і мають період напіврозпаду близько 10 хв.

Антидіуретичний гормон (АДГ). АДГ головним чином викликає затримку виділення води нирками, збільшуючи проникність дистального тубулярного епітелію для води. У високих концентраціях АДГ також викликає вазоконстрік-цію. Подібно альдостерону АДГ відіграє важливу роль у підтримці водно-елект-тролітного гомеостазу, судинної і клітинної гідратації. Головною причиною викиду АДГ є підвищення осмотичного тиску води в організмі, що сприймається осморецепторами гіпоталамуса. Іншою важливою причиною є зниження ОЦК, що викликає роздратування барорецепторів в лівому передсерді, легеневих венах, каротидном синусе, дузі аорти і передається в ЦНС через блукаючий і язикоглотковий нерви. Іншими стимулюючими факторами підвищення АДГ є біль, стрес, блювота, гіпоксія, фізичне навантаження, гіпоглікемія, холинергические агоністи, блокатори, ангіотензин і простаглан-дини. Інгібіторами АДГ є алкоголь, блокатори і глюкокортикоїди.

Недолік продукції АДГ призводить до центрального несахарному діабету- при нездатності нирки до нормальної реакції на АДГ розвивається нефрогенний нецукровий діабет. Видалення гіпофіза, як правило, не змінює перебіг нецукрового діабету, так як залишаються гіпоталамі-етичні нейрони, які продукують малі кількості АДГ.

Окситоцин. Окситоцин має 2 головні мішені: міоепітеліальние клітини молочних залоз, які оточують альвеоли молочних залоз, і гладком'язові клітини матки. Смоктання стимулює продукцію окситоцину в результаті скорочення міо-епітеліальних клітин. Це скорочення призводить до пересування молока з альвеоли до великих синусам для спорожнення (наприклад, виділення молока у годуючих грудьми матерів). Окситоцин стимулює скорочення гладких клітин матки, і чутливість матки до оксіто-цину зростає в період вагітності. Але під час пологів рівень гормону в плазмі різко не підвищується, і роль окситоцину в стимуляції пологової діяльності вимагає уточнення. Не існує встановлених стимулів (або функцій) для секреції окситоцину у чоловіків, у яких виявляється вкрай низький рівень гормону ендокринних залоз, що виникає самостійно (первинні розлади) або при недостатній або надмірної стимуляції гіпофізом (вторинні розлади). Розлади можуть бути результатом підвищеної (гіперфункція) або зниженою продукції (гіпофункція) гормону. Рідко ендокринні розлади (зазвичай гіпофункція) виникають у зв'язку з неадекватною реакцією тканин на гормон. Клінічні ознаки гіпофунк-нальних розладів розвиваються найчастіше поступово і є неспецифічними.

Гіперфункція. Гіперфункція ендокринних залоз може бути результатом надмірної стимуляції гіпофізом, але є в цілому результатом гіперплазії або неоплазії власне залози. У деяких випадках ракові пухлини з інших тканин можуть продукувати гормони (ектопічна продукція гормонів). Надлишок гормону може бути результатом екзогенного введення гормону. У ряді випадків пацієнти приймають гормони без поради лікаря (штучне захворювання). Зустрічається гіперчутливість тканин до гормонів. Антитіла можуть стимулювати периферичні ендокринні залози, що спостерігається при гіпертиреоїдизмі (хвороба Грейвса). Руйнування периферичних ендокринних залоз може призводити до швидкого викиду гормону (наприклад, тиреоїдні гормони при деструктивних тиреоїдитах). Недоліки ензимів при синтезі периферичних ендокринних гормонів можуть бути результатом підвищеної продукції гормонів проксі-мінімальних (вище) блоку. Нарешті, підвищена продукція гормону може викликати як адекватна відповідь, так і стан хвороби.

Гіпофункція. Гіпофункція ендокринних залоз може бути результатом зниженою стимуляції гіпофізом. Гіпофункція виникає в межах периферичної залози самостійно як результат вродженого або набутого розлади (включаючи аутоімунні стану, пухлини, інфекції, судинні захворювання і токсини). Генетичні порушення, що викликають гіпофункцію, можуть бути результатом делеції гена або при продукції патологічного гормону. Зниження продукції гормону периферичної ендокринної залозою при підвищеному утворенні регуляторного гормону гіпофіза може вести до гіперплазії периферичної ендокринної залози. Наприклад, якщо синтез тиреоїд-них гормонів порушений, тиреотропний гормон (ТТГ) виробляється в надмірній кількості, викликаючи зоб.

Деякі гормони вимагають трансформації в активну форму після секреції периферичної ендокринної залозою. Певні розлади можуть блокувати цей етап (наприклад, ниркові захворювання можуть інгібує-вать продукцію активних форм вітаміну D). Антитіла до циркулюючому в крові гормону або його рецептора можуть блокувати здатність гормону до зв'язування з рецептором. Захворювання або медикаменти можуть викликати підвищення інтенсивності кліренсу гормонів. Циркулюють у крові субстанції можуть також блокувати функцію гормонів. Аномалія рецепторів або порушення іншої локалізації в периферичної ендокринної тканини можуть також вести до гіпофункції.

Лабораторні дослідження

Так як симптоми ендокринних розладів можуть розвиватися поступово і є неспецифічними, клінічна діагностика часто затримується на місяці або роки. З цієї причини біохімічна діагностика є зазвичай незаменімой- класичним вимогою є визначення рівнів периферичних ендокринних гормонів та / або гормонів гіпофіза в крові.

Вільний або біоактивний гормон (Наприклад, не пов'язаний із специфічним білком) є визначальним для утворення активної форми. Вільні або біоактивні гормони визначаються при використанні рівноважного діалізу, ультрафільтрації або способу екстракції розчинником для сепарації вільного або альбумін-зв'язаного гормону від пов'язаного глобуліну. Ці методи можуть бути дорогими і тривалими. Аналогічне та конкурентне визначення вільного гормону, часто з використанням комерційних наборів, не завжди дає достовірний результат і не повинно використовуватися.

Рівні вільних гормонів можуть бути також визначені побічно при оцінці рівнів пов'язаного протеїну з використанням потім певних рівнів загального гормону сироватки. Однак непрямі методи менш достовірні, якщо зв'язує здатність гір-мон-пов'язаного протеїну змінюється (наприклад, при захворюванні).

Незважаючи на те що більшість гормонів має добові ритми, дослідження слід виконувати згідно запропонованому часу доби. Гормони з дуже коротким періодом напіврозпаду (наприклад, лютеїнізуючий гормон) роблять необхідним застосування 3 або 4 вимірювань кожні 1 або 2 години або використання декількох зразків крові. Гормони, рівень яких змінюється щотижня (наприклад, тестостерон), вимагають окремих щотижневих вимірів.

У деяких випадках використовується непряма оцінка. Наприклад, сомато-тропний гормон (СТГ) має короткий період напіврозпаду в сироватці і тому є складним для вимірювання. Інсуліноподібний фактор сироватки 1 (ІФР-1), який виробляється у відповідь на викид СТГ, найбільш часто використовується для вимірювання як індекс активності СТГ. Іноді можуть бути використані рівні гормонів в сечі або слині (наприклад, вільний кортизол, який визначається при хворобі Кушинга). Незалежно від того, що кількісне визначення метаболітів циркулюючого гормону вказує на кількість біоактивного гормону, ця проблема потребує подальших спостережень.

У більшості випадків необхідно динамічне дослідження. Так, у випадках гіпофункції органа може використовуватися стимулюючий тест. При гіперфункції може застосовуватися супресивний тест.

Лікування функції задньої долі гіпофіза

Нефункціональні розлади зазвичай коригуються прийомом периферичних ендокринних гормонів, незважаючи на те, чи є вони первинними або вторинними (виняток становить призначення СТГ при гіпофізарний нанізм). Якщо спостерігається резистентність до гормону, препарати можуть бути використані для зміни резистентності (наприклад, метформін або тіазолідин-Діони при цукровому діабеті 2 типу). Іноді використовуються гормоностімулі-рующие препарати.

Для лікування гіперфункціонального розладів застосовуються променева терапія, хірургічні втручання і медикаменти, що викликають пригнічення продукції гормону. У ряді випадків використовуються антагоністи рецепторів.